Дисфункция щитовидной железы как ключевое звено в проблеме лечения колоректального рака в сочетании с метаболическим синдромом: обзорная статья

Abstract

Взаимоотягощающая роль желез внутренней секреции и метаболических нарушений в процессе канцерогенеза общеизвестна, но современная онкологическая практика ее недооценивает. Изучение проявлений дисфункции щитовидной железы, ее влияния на канцерогенез у больных с метаболическим синдромом и возможности коррекции должно стать важным направлением в улучшении результатов лечения больных в терапии колоректального рака (ККР). Целью нашего обзора стало освещение вопроса дисфункции щитовидной железы как ключевого звена в концепции колоректального канцерогенеза при метаболическом синдроме и возможных путей его решения. Актуальные данные исследований демонстрируют связь между гипотиреозом и метаболическим синдромом, указывая на возможность их взаимного усиления, что ухудшает состояние пациентов. Метаболический синдром не только способствует развитию и прогрессированию рака, но и влияет на исход лечения. В клинической практике дисбаланс тиреоидных гормонов встречается при разных видах рака и расценивается как отягощающий фактор. Существующие положения о влиянии тиреоидных гормонов на опухоль противоречивы, и, хотя гипотиреоз, вероятно, способствует раковому прогрессу, механизмы этого влияния остаются неясными и требуют дальнейших исследований. Несмотря на противоречивость данных о влиянии тиреоидных гормонов на развитие ККР, их роль в состоянии пациента не должна недооцениваться. Поэтому важно интегрировать стратегии контроля гормонального фона и коррекции его изменений в стандартные протоколы лечения колоректального рака. Тем более, что в некоторых публикациях приводится влияние заместительной терапии левотироксином на снижение риска развития КРР. Исследование взаимодействий между метаболическим синдромом и раковым процессом через призму дисфункции щитовидной железы, возможно, поможет в разработке новых стратегий борьбы с ККР и улучшении результатов лечения.The mutually aggravating role of endocrine glands and metabolic disorders in the process of carcinogenesis is well known, but it is underestimated in modern oncological practice. The study of the manifestations of thyroid dysfunction, its effect on carcinogenesis in patients with metabolic syndrome and the possibility of improvement should become an important direction in refining patient outcomes in colorectal cancer (CRC). The aim of our review was to study the issue of thyroid dysfunction as a key link in the concept of colorectal carcinogenesis in metabolic syndrome. Current research data demonstrate a link between hypothyroidism and metabolic syndrome, suggesting that they mutually exacerbate each other, thereby worsening the condition of patients. Metabolic syndrome not only contributes to the development and progression of cancer, but also affects patient outcomes.In clinical practice, an imbalance of thyroid hormones occurs in various types of cancer and is regarded as a confounding factor. Existing data regarding the influence of thyroid hormones on tumors are inconsistent. While hypothyroidism appears to play a role in promoting cancer progression, the underlying mechanisms of this association remain poorly understood and necessitate further research. Despite conflicting evidence regarding the impact of thyroid hormones on colorectal cancer development, their significance in influencing a patient's overall condition should not be overlooked. Therefore, it is important to integrate strategies for controlling the endocrine profile and correcting its changes into standard cancer treatment protocols. Moreover, some publications report the effect of levothyroxine replacement therapy on reducing the risk of developing CRC. Investigating the interplay between metabolic syndrome and cancer, particularly through the lens of thyroid dysfunction, may contribute to the development of novel approaches to colorectal cancer management and improve patient outcomes.