Нарушение целостности эндотелиального монослоя биопротезов клапанов сердца как триггер развития первичной тканевой несостоятельности

Abstract

Цель - морфологическое исследование поверхности и клеточного состава створок некальцинированных биопротезов клапанов сердца (БКС) с различной степенью их повреждения для определения возможных механизмов развития первичной тканевой несостоятельности (ПТН).Материалы и методы. Исследовано шесть ксеноаортальных клапанов «КемКор» и «ПериКор», извлеченных из митральной позиции по причине развития ПТН. Структуру створок БКС и особенности ее изменения изучали гистологическим (окраска гематоксилин-эозином) и иммуногистохимическим методами. Иммуногистохимическое исследование БКС включало идентификацию маркеров: СD3 (Т-лимфоциты), СD20 (В- лимфоциты), СD31 и СD34 (эндотелиальные клетки), СD68 (моноциты/макрофаги), виментин (клетки мезенхимального ряда), α-гладкомышечный актин (гладкомышечные клетки). Результаты. Степень нарушения структуры створок БКС при ПТН существенно различалась: определялись относительно сохранные образцы с интактным эндотелиальным монослоем на поверхности створки, образцы с минимальным или умеренным нарушением структуры эндотелиального слоя и образцы с выраженной деструкцией эндотелиального слоя створки БКС. В составе БКС были идентифицированы эндотелиальные клетки (монослой с сохраненной или нарушенной целостностью), макрофаги, гладкие миоциты и прочие клетки мезенхимального происхождения. Следует отметить, что нами не обнаружено Т- и B-лимфоцитов в створках БКС. Заключение. Характерным признаком структуры БКС, эксплантированных по причине ПТН, является нарушение целостности эндотелиального монослоя в участках дезинтеграции экстрацеллюлярного матрикса. Кроме того, в сравнении с другими типами протезных дисфункций ПТН отличается отсутствием лимфоцитарной инфильтрации. На основании полученных данных можно сделать вывод о триггерной роли дезинтеграции эндотелиального монослоя в развитии ПТН.

Aim. To study the surface and cellular composition of non-calcified bioprosthetic heart valve (BHV) leaflets with varying degrees of structural deterioration to determine the possible mechanisms of primary tissue failure development.Materials and methods. An examination of six bioprosthetic heart valves (KemCor and PeriCor) extracted from mitral position due to the structural valve deterioration was performed. The structure of BHV leaflets was studied by hematoxylin - eosin staining and immunohistochemistry assay (with the following indicators - CD3, T lymphocytes; CD20, B lymphocytes; CD31, mature endothelial cells; CD34, endothelial progenitor cells; CD68, monocytes/macrophages; vimentin, mesenchymal cells; α-smooth muscle actin, vascular smooth muscle cells). Results. The degree of disruption of BHV leaflets in primary tissue failure differed significantly: relatively intact samples with the intact endothelial monolayer, areas with impairment of the surface layers (minimal and moderate damage) and areas with the spread of destruction into the extracellular matrix of the leaflet (expressed degeneration) were determined. Endothelial cells (monolayer with preserved or impaired integrity), macrophages, smooth muscle cells and other mesenchymal lineage cells were identified in BHV. T- and B-lymphocytes were not detected in the BHV leaflets. Conclusions. A characteristic feature of structurally deteriorated BHVs is impairment of endothelial monolayer integrity in areas of degraded extracellular matrix. In contrast to other types of bioprosthetic dysfunctions, structural valve deterioration was characterized by the absence of lymphocyte infiltration. Therefore, we suppose that endothelial mololayer injury is a trigger of structural BHV deterioration.