О возможности омегоэлектроэнцефалографии в оценке функционального и метаболического состояния нервной ткани головного мозга при гипервентиляции

Abstract

Цель работы – исследовать возможности нового электрофизиологического метода омегоэлектроэнцефалографии в оценке изменений функционального и метаболического состояния клеток нервной ткани головного мозга в процессе адаптации к ишемии. Материал и методы. Ишемия головного мозга моделировалась с помощью гипервентиляционной пробы (ГП). Проведены регистрация и анализ содружественных изменений уровня постоянного потенциала (УПП) и электроэнцефалограммы в 38 отведениях у одного и того же испытуемого в процессе четырехкратного повторения ГП. Результаты. Ишемическое состояние головного мозга, формирующееся в процессе волевой гипервентиляции, первоначально сопровождалось негативизацией УПП (0,5–1 мВ) и увеличением амплитуды ритмов ЭЭГ всех диапазонов. После прекращения ГП и возвращения УПП к исходному уровню развивалась следовая позитивизация УПП (около 1 мВ), сочетающаяся также с повышенной амплитудой ритмов ЭЭГ. Адаптация к гипоксии и ишемии, моделируемая повторением ГП, и повышение резистентности мозга к данным неблагоприятным факторам проявились сначала в появлении кратковременного электропозитивного отклонения УПП на старте пробы и редукции следовой позитивизации УПП, а затем в полной замене в течение всей пробы электронегативного ответа на позитивный (около 0,5 мВ). Заключение. Анализ характера содружественных изменений УПП и ЭЭГ в процессе гипервентиляции и после нее, а также литературных данных позволяет предполагать, что первоначально в ответ на ГП в неокортексе развивается деполяризация клеток нервной ткани, сочетающаяся с усилением нейрональной активности. Активация компенсаторных механизмов, приводящая к повышению устойчивости клеток нервной ткани к условиям ишемии, сопровождается развитием после ишемической деполяризации следовой гиперполяризации, а само повышение адаптационных возможностей клеток мозга проявляется в замене деполяризации клеточных мембран в ответе на неблагоприятный фактор гиперполяризацией, сочетающейся также с повышенной нейрональной активностью.

Objectives. The aim of this study was to investigate diagnostic capabilities of a new electrophysiological method of omega-electroencephalography in the estimation of change in functional and metabolic state of the cells of nervous tissue during ischemic adaptation. Materials and methods. Brain ischemia was modeled based on a hyperventilation test (HVT). Recording and analysis were made on concomitant changes in direct current potential level (DCPL) and EEG in 38 derivations for the same test person in a fourfold-replicated HVT. Results. Brain ischemia that occurs during volitional hyperventilation was initially followed by DCPL negativation (negative shift) (0.5–1 mV) and increase in amplitude of all EEG waves. Cessation of HVT and return to initial DCPL were followed by positivation (positive shift) of DCPL (about 1 mV), combined also with high-amplitude EEG waves. Adaptation to hypoxia and ischemia, modeled using replication-based HVT, and improvement of brain resistance to these unfavorable factors manifested themselves first in a short-term electropositive deviation of DCPL at the start of the test followed by DCPL positivation reduction and then in complete substitution of electronegative response to positive shift in DCPL (about 0.5 mV) during the test. Conclusion. The analysis of concomitant changes in DCPL and EEG during and after hyperventilation and literature data analysis suggests that HVT was initially responded to by depolarization in neocortical nerve cells, combined with intensification of neuronal activity. Activation of compensatory mechanisms, resulting in improvement of nerve cell resistance to ischemic conditions, is associated with ischemic depolarization followed by hyperpolarization, and enhancing adaptive capabilities of brain cells manifest themselves in substitution of cell membrane depolarization to hyperpolarization in response to unfavorable factor, also combined with intense neuronal activity.