Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://hdl.handle.net/20.500.12701/616
Полная запись метаданных
Поле DCЗначениеЯзык
dc.contributor.authorЕсимова, Ирина Евгеньевнаru
dc.contributor.authorУразова, Ольга Ивановнаru
dc.contributor.authorНовицкий, Вячеслав Викторовичru
dc.date.accessioned2021-02-16T07:04:19Z-
dc.date.available2021-02-16T07:04:19Z-
dc.date.issued2017
dc.identifier.issn1682-0363
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12701/616-
dc.description.abstractЦель исследования - проанализировать особенности и механизмы нарушений рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов крови при разных клинических формах туберкулеза легких. Материал и методы. Обследованы 116 пациентов с впервые выявленным инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких. Изучали лимфоциты, выделенные из цельной крови.. Методы исследования включали культивирование клеток в присутствии моноклональных антител к CD3-, CD28-молекулам с добавлением блокатора внутриклеточного транспорта, их иммунофенотипирование методом двух- и трехцветной проточной цитофлуориметрии, статистическую обработку полученных результатов. Результаты. Установлены нарушения внеклеточного и внутриклеточного этапов активации Т-лимфоцитов, проявляющиеся снижением общего числа CD3-, CD28-позитивных клеток и лимфоцитов CD3+CD28+IL-2+, CD3+CD28+IL-2-, CD3+NF-kB+, CD3+NFAT2+ при увеличении количества клеток CD3+CTLA4+ с наибольшей их выраженностью при диссеминированном лекарственно-устойчивом туберкулезе легких. Показано, что при лекарственно-устойчивом туберкулезе легких содержание CD3+AP-1+ лимфоцитов варьирует - повышается при инфильтративной форме и снижается при диссеминированной форме. Заключение. Нарушения рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при туберкулезе легких обусловливаются дефицитом CD28-костимуляции и активных форм транскрипционных факторов сигнальной трансдукции, что приводит к недостаточности секреции IL-2 и развитию Т-лимфоцитопении. В их основе лежат различные причины - истощение «функционального резерва» Т-клеток при лекарственно-чувствительном туберкулезе легких и Treg-зависимая иммуносупрессия посредством ингибиторных молекул (цитокинов - в случае инфильтративной формы и белка CTLA4 - в случае диссеминированной формы) при лекарственно-устойчивом туберкулезе легких.Aim. To analyze the peculiarities and mechanisms of receptor-mediated T-lymphocytes disorders in different clinical forms of pulmonary tuberculosis. Materials and мethods. The study involved 116 patients with first diagnosed infiltrative and disseminated drug-sensitive and drug-resistant pulmonary tuberculosis. The key stages in receptor-mediated activation of T-lymphocytes, isolated from blood, after their CD3/CD28-induction in vitro with addition of intracellular transport blocker were analyzed. Their immunotyping was carried out with the method of two- and threecolor flow cytofluorometry. The obtained results were statistically analyzed. Results. The breach of extracellular and intracellular stages of T-lymphocytes activation, shown by reduction in total number of CD3- and CD28-positive cells, and CD3+CD28+IL2+, CD3+CD28+IL2–, CD3+NF-kB+, CD3+NFAT2+ lymphocytes, and increase in number of CD3+CTLA4+ cells, was identified with most of their manifestations in disseminated drug-resistant pulmonary tuberculosis. It was shown that the content of CD3+AP-1+ lymphocytes is variable in drug-resistant pulmonary tuberculosis: it increases in the infiltrative form and decreases in the disseminated form. Conclusion. The results showed different mechanisms leading to a deficiency of IL-2-positive lymphocytes and T-lymphocytopenia: from “functional reserve” exhaustion of T-cells in drug-sensitive pulmonary tuberculosis to immunosuppression under the influence of suppressive cytokines (in case of the infiltrative form) and inhibitory protein CTLA4 (in case of the disseminated form) in drug-resistant pulmonary tuberculosis.ru
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.language.isoruen
dc.publisherСибирский государственный медицинский университетru
dc.relation.ispartofБюллетень Сибирской медицины. 2017. Т. 16, № 2ru
dc.rightsAttribution-NonCommercial 4.0 Internationalen
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
dc.subjectмедицина томскаru
dc.subjectиммунитетru
dc.subjectТ-лимфоцитыru
dc.subjectТ-клеточный рецепторru
dc.subjectиммуносупрессияru
dc.subjectimmunityen
dc.subjectT-lymphocytesen
dc.subjectT-cell receptoren
dc.subjectimmunosuppressionen
dc.subject.meshТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ — диагностика — иммунология
dc.titleРоль нарушений рецептор-опосредованной активации Е-клеток в патогенезе иммунологической недостаточности при туберкулезе легкихru
dc.title.alternativeThe role of receptor-mediated T-cells activation disorders in pulmonary tuberculosisen
dc.typeArticleen
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dcterms.audienceResearchesen
dc.identifier.doi10.20538/1682-0363-2017-2-114-124
local.filepathbsm-2017-2-114-124.pdf
local.filepathhttps://bulletin.tomsk.ru/jour/article/view/881/683
local.filepathhttps://doi.org/10.20538/1682-0363-2017-2-114-124
local.filepathhttps://www.elibrary.ru/item.asp?id=29729289
local.volume16
local.issue2
local.description.firstpage114
local.description.lastpage124
local.identifier.bibrecRU/СибГМУ/MART/616.24-002.5-092./Е 831-980947731
local.localtypeСтатьяru
dc.identifier.rsihttps://www.elibrary.ru/item.asp?id=29729289
Располагается в коллекциях:Бюллетень сибирской медицины

Файлы этого ресурса:
Файл РазмерФормат 
bsm-2017-2-114-124.pdf449,57 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Лицензия на ресурс: Лицензия Creative Commons Creative Commons