Участие редокс-сигнализации в опосредованной оксидом азота, монооксидом углерода и сульфидом водорода регуляции апоптоза и клеточного цикла

Abstract

В проведенном исследовании продемонстрировано, что проапоптотические концентрации доноров газов NO (100 ммоль SNP и 100 мкмоль NOC-5), H2S (10 ммоль NaHS) и CO (50 мкмоль CORM-2) вызывали повышение внутриклеточного уровня активных форм кислорода в клетках линии Jurkat. При этом наблюдалась активация редоксзависимого транскрипционного фактора р53 при воздействии на клетки линии Jurkat 100 ммоль SNP и 10 ммоль NaHS. В случае 100 мкмоль NOC-5 и 50 мкмоль CORM-2 не зарегистрировано повышение уровня р53, однако наблюдалось увеличение экспрессии генов-мишеней данного фактора транскрипции р21 (при действии NO и СО) и bax (при действии NO). Антипролиферативная концентрация донора сульфида водорода (50 мкмоль) не вызывала увеличения внутриклеточной продукции активных форм кислорода и активацию редокс¬зависимых сигнальных механизмов.The study has demonstrated that proapoptic concentrations of donors of NO (100 mmol SNP and 100 µmol NOC-5), H2S (10 mmol NaHS), and CO (50 µmol CORM-2) gases caused an increase in the intracellular level of active forms of oxygen in Jurkat cells. As this took place, the activation of redox-dependent transcription factor р53 was observed as Jurkat cells were exposed to 100 mmol SNP and 10 mmol NaHS. In the case of 100 µmol NOC-5 and 50 µmol CORM-2, an increase of р53 was not observed, but the expression of target gens of this transcription factor р21 (under the effect of NO and СО) and bax (under the effect of NO) increased. The antiproliferative concentration of hydrogen sulfide donor (50 µmol ) did not cause an increase in the intracellular production of active forms of oxygen and the activation of redox-dependent signal mechanisms.