Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://hdl.handle.net/20.500.12701/2887
Название: Влияние преждевременного рождения крыс на пролиферацию и гиперплазию кардиомиоцитов
Другие названия: Effect of preterm birth in rats on proliferation and hyperplasia of cardiomyocytes
Авторы: Иванова, Вера Владимировна
Мильто, Иван Васильевич
Серебрякова, Ольга Николаевна
Суходоло, Ирина Владимировна
Ключевые слова: преждевременное рождение
кардиомиоцит
пролиферация
гиперплазия
гипертрофия
эксперимент
Дата публикации: 2022
Издательство: Сибирский государственный медицинский университет
Краткий осмотр (реферат): Цель. Установить влияние преждевременного рождения на процессы пролиферации и гиперплазии кардиомиоцитов в раннем постнатальном периоде онтогенеза у крыс. Материалы и методы. Преждевременные роды (на 21-е и 21,5-е сут беременности) крыс линии Вистар индуцировали подкожным введением мифепристона. Иммуногистохимически в левом желудочке преждевременно рожденных и доношенных крыс на 1, 2, 3, 4, 5 и 6-е сут постнатального периода онтогенеза выявляли и подсчитывали количество Ki67-позитивных и Мк1р2-позитивных кардиомиоцитов. С помощью критерия Шапиро - Уилка и критерия Манна - Уитни с поправкой Бонферрони провели статистический анализ морфометрических показателей. Результаты. Продемонстрировано увеличение количества Ki67-позитивных кардиомиоцитов в левом желудочке сердца крыс: на 1-е сут постнатального периода онтогенеза (у рожденных на 21-е сут беременности) и на 3-5-е сут постнатального периода онтогенеза (у рожденных на 21,5-е сут беременности). Преждевременное рождение не приводит к изменению количества Мк1р2-позитивных кардиомиоцитов в стенке левого желудочка крыс. Заключение. В раннем постнатальном периоде онтогенеза продемонстрировано изменение паттерна экспрессии Ki67 кардиомиоцитами крыс, рожденных на 12 или 24 ч ранее срока. Изолированное увеличение экспрессии Ki67 без изменения экспрессии Мк1р2 кардиомиоцитами в стенке левого желудочка преждевременно рожденных крыс свидетельствует об акселерации гипертрофии кардиомиоцитов. Меньшая продолжительность внутриутробного периода развития ассоциирована с более выраженными морфофункциональными перестройками миокарда крыс.
Aim. To identify the effect of preterm birth on proliferation and hyperplasia of cardiomyocytes in the early postnatal period of ontogenesis in rats. Materials and methods. Preterm birth (on day 21 and 21.5 of gestation) in Wistar rats was induced by subcutaneous administration of mifepristone. Immunohistochemistry was used to identify and calculate the number of Ki67- positive and Mklp2-positive cardiomyocytes in the left ventricle of preterm and full-term rats on days 1,2,3, 4, 5, and 6 of postnatal ontogenesis. Statistical analysis of morphometric parameters was performed using the Shapiro - Wilk test and Mann - Whitney test with the Bonferroni correction. Results. We revealed an increase in the number of Ki67-positive cardiomyocytes in the left ventricle of the rats: on day 1 of postnatal ontogenesis (in the rats born on day 21 of gestation) and on days 3-5 of postnatal ontogenesis (in the rats born on day 21.5of gestation). Preterm birth in rats did not result in a change in the number of Mklp2- positive cardiomyocytes in the left ventricular wall. Conclusion. A change in the pattern of Ki67 expression by cardiomyocytes in the rats born 12 or 24 hours before full term was demonstrated in the early postnatal period of ontogenesis. An isolated increase in Ki67 expression without a change in Mklp2 expression by cardiomyocytes in the left ventricular wall of preterm rats indicates acceleration of cardiomyocyte hypertrophy. Shorter duration of prenatal development is associated with more pronounced morphological and functional rearrangements in the rat myocardium.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://hdl.handle.net/20.500.12701/2887
ISSN: 1682-0363
Располагается в коллекциях:Бюллетень сибирской медицины

Файлы этого ресурса:
Файл РазмерФормат 
bsm-2022-4-72-78.pdf423,85 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Лицензия на ресурс: Лицензия Creative Commons Creative Commons