Иммунопатогенез формирования атопических заболеваний

Abstract

Цель работы - сравнительное изучение изменений поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у больных с различными формами атопических заболеваний и латентной сенсибилизацией. Материал и методы. Исследование проведено на лимфоцитах периферической крови 22 больных с латентной сенсибилизацией, 30 больных поллинозом, 44 больных атопической бронхиальной астмой и 36 пациентов с атопическим дерматитом. Контрольную группу составили 26 здоровых людей. Результаты проведенных исследований убедительно свидетельствуют, что атопические болезни различаются не только клиническими проявлениями, но и механизмами нарушений функций иммунной системы. Сравнительное изучение поверхностного фенотипа лимфоцитов у больных с различными формами атопии позволило выявить существенное нарастание изменений их субпопуляционного состава по мере усиления тяжести клинических проявлений заболеваний. У больных всеми исследованными формами атопии отмечалось повышение содержания в периферической крови В-лимфоцитов, экспрессирующих маркер CD72, и лимфоцитов, несущих ранние активационные антигены CD23, CD25, CD71 и рецепторы адгезии CD54. Развитие поллиноза, атопической бронхиальной астмы и атопического дерматита сопровождалось дополнительным повышением содержания в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих поздний маркер активации HLA-DR,предшественников плазматических клеток и лимфоцитов CD38+, несущих поверхностные иммуноглобулины. В крови у больных атопией с выраженными клиническими проявлениями выявлено достоверное повышение содержания всех изученных субпопуляций В-лимфоцитов. У больных с латентной сенсибилизацией зарегистрировано повышенное содержание в крови лимфоцитов, экспрессирующих CD95-рецептор запуска Fas-индуцированного апоптоза, и снижение количества клеток, экспрессирующих его лиганд - рецептор CD178. У больных с атопической бронхиальной астмой и атопическим дерматитом содержание в крови CD95+ лимфоцитов, напротив, снижено, а CD178+-лимфоцитов - повышено, что отражает нарушение Fas-зависимого апоптоза при тяжелых атопических заболеваниях.

The aim of this investigation is the comparative study of changes in the surface phenotype of lymphocyte in patients with different forms of atopic diseases and latent sensitization. Materials and methods. The study was conducted on peripheral blood lymphocytes from 22 latent sensitization patients, 30 pollinosis patients, 44 atopic bronchial asthma patients and 36 atopic dermatitis patients. The control group consisted of 26 healthy people. The results of our studies demonstrate that atopic diseases are different not only in clinical manifestations, but also in mechanisms of disturbances in the functions of the immune system. Comparative study of surface markers of lymphocytes in patients with different forms of atopic diseases revealed a significant increase of surface changes of lymphocyte phenotype according to the severity of the clinical manifestations of the disease. All patients with studied forms of atopy had an increase in content of B-lymphocytes expressing CD72 marker in the peripheral blood and of lymphocytes expressing early activation antigens CD23, CD25, CD71 and adhesion receptor CD54. The developments of pollinosis, atopic bronchial asthma and atopic dermatitis are accompanied by an additional increase levels of lymphocytes expressing the late activation marker HLADR, the CD38+ precursors of plasma cells, and of lymphocytes carrying surface immunoglobulins in peripheral blood. In the blood of patients with atopic disease during exacerbation with evident clinical symptoms revealed a significant increase in all the studied populations and subpopulations of B-lymphocytes. Patients with latent sensitization had increasing blood lymphocytes expressing the CD95 receptor of Fas inducing apoptosis and low content of cells expressing its ligand CD178. Content of CD95+ lymphocytes in peripheral blood at atopic bronchial asthma and atopic dermatitis patients is reduced, and CD178+ lymphocytes increased, reflecting infringement of Fas-dependent apoptosis in severe atopic diseases.