Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://hdl.handle.net/20.500.12701/1841
Название: NMDA receptor genotypes associated with the vulnerability to develop dyskinesia
Авторы: Ivanova, S. A.
Loonen, A. J. M.
Pechlivanoglou, P.
Freidin, M. B.
Al Hadithy, A. F. Y.
Rudikov, E. V.
Zhukova, I. A.
Govorin, N. V.
Sorokina, V. A.
Fedorenko, O. Y.
Alifirova, V. M.
Semke, A. V.
Brouwers, J. R. B. J.
Wilffert, B.
Ключевые слова: extra-pyramidal
GRIN2A
levodopa-induced dyskinesia
medium spiny neuron
NMDA
tardive dyskinesia
Дата публикации: 10-янв-2012
Издательство: Springer Nature
Серия/номер: Translational Psychiatry;Volume 2
Краткий осмотр (реферат): Dyskinesias are involuntary muscle movements that occur spontaneously in Huntington's disease (HD) and after long-term treatments for Parkinson's disease (levodopa-induced dyskinesia; LID) or for schizophrenia (tardive dyskinesia, TD). Previous studies suggested that dyskinesias in these three conditions originate from different neuronal pathways that converge on overstimulation of the motor cortex. We hypothesized that the same variants of the N-methyl-D-aspartate receptor gene that were previously associated with the age of dyskinesia onset in HD were also associated with the vulnerability for TD and not LID. Genotyping patients with LID and TD revealed, however, that these two variants were dose-dependently associated with susceptibility to LID, but not TD. This suggested that LID, TD and HD might arise from the same neuronal pathways, but TD results from a different mechanism.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): https://doi.org/10.1038/tp.2011.66
http://hdl.handle.net/20.500.12701/1841
Располагается в коллекциях:Translational Psychiatry

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
10.1038_tp.2011.66.pdf488,08 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.