Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://hdl.handle.net/20.500.12701/1623
Название: Окислительный стресс: влияние на секрецию инсулина, рецепцию гормона адипоцитами и липолиз в жировой ткани
Другие названия: Oxidative stress: its role in insulin secretion, hormone reception by adipocytes and lipolysis in adipose tissue
Авторы: Иванов, Владимир Владимирович
Шахристова, Евгения Викторовна
Степовая, Елена Алексеевна
Носарева, Ольга Леонидовна
Федорова, Татьяна Сергеевна
Рязанцева, Наталья Владимировна
Новицкий, Вячеслав Викторович
Ключевые слова: адипоциты
липолиз
окислительный стресс
окислительная модификация белков
перекисное окисление липидов
СИБГМУ
медицина томска
adipocyte
lipolysis
oxidative stress
oxidative modification of proteins
lipid peroxidation
Дата публикации: 2014
Издательство: Сибирский государственный медицинский университет
Краткий осмотр (реферат): Окислительный стресс является одним из патогенетических звеньев многих заболеваний, при которых увеличивается генерация активных форм кислорода и снижается емкость антиоксидантной системы защиты. В исследованиях последних десятилетий большое внимание уделяют жировой ткани, продукции ею адипокинов и их роли в развитии инсулинорезистентности, сопряженной с формированием метаболического синдрома и сахарного диабета. Чрезвычайно актуальными являются поиск путей терапевтической коррекции нарушений секреции адипокинов, их влияния на метаболизм отдельных клеток и организма в целом, а также разработка новых подходов коррекции нарушений чувствительности клеток к инсулину. Систематизация и обобщение накопленных данных позволяют более четко определить пути дальнейших исследований, в связи с чем была предпринята попытка суммирования и анализа накопленных сведений о роли жировой ткани в развитии окислительного стресса. В статье на основании данных литературы и результатов собственных исследований проанализировано участие жировой ткани в формировании окислительного стресса при сахарном диабете. Дана краткая характеристика жировой ткани как секреторного органа, регулирующего метаболические процессы в адипоцитах и влияющего на функции различных органов и систем организма. Описаны механизмы нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при сахарном диабете 1-го типа и вклад в эти процессы липолиза в жировой ткани.
Oxidative stress is one of the pathogenetic components of many diseases during which generation of reactive oxigen species increases and the capacity of the antioxidant protection system diminishes. In the research of the last decades special attention has been given to adipose tissue, production of adipokines by it and their role in development of immunoresistance associated with formation of the metabolic syndrome and diabetes. Search for methods of therapeutic correction of adipokine secretion disorders, their influence on metabolism of separate cells and the organism on the whole as well as development of new approaches to correction of disorders in cell sensitivity to insulin are extremely topical nowadays. Systematization and consolidation of accumulated data allow to determine the strategies of further research more accurately; as a result, we have attempted to summarize and analyze the accumulated data on the role of adipose tissue in oxidative stress development. On the basis of literature data and the results of the personal investigations, the role of adipose tissue in forming oxidative stress in diabetes has been analyzed in the article. Brief description of adipose tissue was given as a secretory organ regulating metabolic processes in adipocytes and influencing functions of various organs and systems of the body. Mechanisms of disorder in insulin secretion as well as development of insulin sesistance in type I diabetes were described along with the contribution of lipolysis in adipose tissue to these processes.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://hdl.handle.net/20.500.12701/1623
ISSN: 1682-0363
Располагается в коллекциях:Бюллетень сибирской медицины

Файлы этого ресурса:
Файл РазмерФормат 
bsm-2014-3-32-39.pdf540,03 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Лицензия на ресурс: Лицензия Creative Commons Creative Commons